VẢY PHẤN HỒNG Ở DA

Nguyen Quynh27/08/202227/08/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

VẢY PHẤN HỒNG

( Pityriasis rosea)

Nguyễn Thị Thu Sang

BV ĐH Y Dược Buôn Ma Thuột

1. Đại cương về vẩy phấn hồng:

Vảy phấn hồng Gibert là một bệnh da cấp tính, lành tính, có thể tự khỏi. Bệnh không lây.

2. Nguyên nhân:

Nhiễm trùng:

Phát ban do virus, liên quan đến nhiễm trùng hô hấp trên, virus có liên quan: picornavirus, parvovirus B19, herpesvirus 7 ( HHV-7).
cũng có liên quan với vi trùng Staphylococcus Albus, streptococcus tán huyết beta nhóm A.

Thuốc:

Gây phát ban vảy phấn hồng: Captopril, arsenic, bismuth, metronidazole, muối vàng, barbiturates, isotretinoin, BCG, vaccine bạch hầu,….

Yếu tố khác:

Thể tạng, thường gặp ở người bị viêm da tiết bã, mụn trứng cá.

2. Chẩn đoán:

Tiền triệu:

Mệt mỏi, buồn nôn, chán ăn, sốt, đau khớp, nhức đầu.

Triệu chứng cơ nặng:

Ngứa

Sang thương khởi đầu:

Mảng “báo trước” : 80% trường hợp, tròn hoặc bầu dục, giới hạn rõ, ĐK # 2-10cm, bờ đỏ tươi phân cách với trung tâm màu sáng màu hơn và hơi nhăn nheo, giữa 2 vùng được cách biệt bởi lớp vảy da dính vào da ở phía ngoài, còn bờ tự do ở phía trong.
Vị trí : thường ở thân và vùng gần thân như cổ, gốc chi.
Thương tổn có xu hướng lan ra xung quanh.
Hình ảnh điển hình ‘’ cây thông’’

vẩy phấn hông

Vảy phấn hồng ở gốc chi

VẢY PHẤN HỒNG

HÌnh ảnh “Cây thông” trong vảy phấn hồng

VẢY PHẤN HỒNG

HÌnh ảnh phân bổ của vảy phấn hồng

Cận lâm sàng:

Mô bệnh học không đặc hiệu. Có sự thâm nhiễm các tế bào viêm ở nhú bì.
Xét nghiệm tìm nấm âm tính
Hóa mô miễn dịch chủ yếu là các tế bào có TCD$ dương tính.
Các xét nghiệm hóa sinh bình thường.

3. Chẩn đoán phân biệt:

Nấm da: tổn thương là mụn nước thành đám, có xu hướng lành giữa, ngứa nhiều, xét nghiệm nấm ( + )
Viêm da đầu: dát đỏ ở vùng da dầu như rãnh mũi má, vùng liên bả vai, trước xương ức, bong vảy phấn, bệnh thường tăng lên về mùa đông.
Chàm khô: thường gặp ở trẻ em, Tổn thương là các dát giảm sắc tố, giới hạn không rõ, vị trí: 2 má, cẳng và cánh tay, ngứa ít.
Tổn thương ban đào giang mai giai đoạn II: bệnh nhân có tiền sử quan hệ với người bị bệnh giang mai. Tổn thương đào ban ở thân mình, không ngứa. Ngoài ra còn có triệu chứng toàn thân như hạch, sẩn hay mảng niêm mạc. Xét nghiệm huyết thanh dương tính với xoắn khuẩn giang mai.
Vảy nến thể giọt: sẩn nhỏ kích thước 1-2 mm, màu đỏ thẫm, sau vài ngày thương tổn xẹp, trên có vảy nâu, khi cạo vảy có dấu hiệu gắn xi.

4. Điều trị:

Nguyên tắc điều trị:

Tránh các kích thích.
Giảm ngứa: corticoid tại chỗ, kháng histamin, lotion methol-phenol.
UVB liệu pháp: có thể làm giảm ngứa nhanh chóng ở những trường hợp đề kháng.

Phác đồ điều trị cụ thể:

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VẢY PHẤN HỒNG

5. Tiến triển và tiên lượng:

Thường tự khỏi trong 12 tuần, không tái phát, nhưng có trường hợp kéo dài > 3 tháng được xem là vảy phấn hồng dạng lichen mạn tính.
Tiên lượng rất tốt, vẫn làm việc, sinh hoạt, đi học bình thường mà không lo lây bệnh.

BỆNH VẢY NẾN MÓNG

Nguyen Quynh22/08/202221/04/2026Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

VẢY NẾN MÓNG

Ths. BS Phạm Thành Trung (1)

(1) Đơn vị Da liễu & Thẩm mỹ da – Bệnh viện Đại học Y dược Buôn Ma Thuột

Vảy nến là một bệnh da thường gặp có tỷ lệ lưu hành khoảng 1-3 phần trăm dân số thế giới. Với nhiều biểu hiện lâm sàng trên da và kể cả toàn thân với các ảnh hưởng trên khớp và bệnh hệ thống. Móng là một trong những bộ phận thường xuyên bị ảnh hưởng, với ước tính tỷ lệ lưu hành có thể lên tới 50%. Và tổn thương móng có thể là một dấu hiệu cảnh báo sớm của những vấn đề nặng hơn như viêm khớp vảy nến.

1.Đặc điểm của móng

1.1. Giải phẫu của móng

Một đơn vị móng được tạo bởi một phiến móng và bốn cấu trúc biểu mô: nếp móng sau, chất nền, giường móng và viền dưới móng. Phiến móng là một cấu trúc hình chữ nhật, trong mờ, và cứng chứa canxi, phốt – pho, sắt, kẽm, mangan và đồng nhưng chủ yếu thành phần lưu huỳnh trong chất nền móng chịu trách nhiệm cho chất lượng của phiến móng. Phiến móng mọc ra từ ngay dưới của nếp móng sau và được giới hạn hai bên bởi các viền móng bên.

Vùng viền móng sau có thể chứa một cấu trúng hình bán nguyệt màu trắng được gọi là quầng móng, tương ứng với chất nền ở dưới.

Bề mặt của một đơn vị móng thường có màu hồng vì sự có mặt của hệ thống mạch máu nằm ở giường móng.

Chất nền móng tạo nên phiến móng và được chia thành ba vùng: mặt lưng của chất nền tạo thành vùng nông nhất của phiến móng trong khi vùng giữa của chất nền cấu tạo nhứng lớp sâu hơn.

Giường móng là vùng nằm ngay dưới phiến móng (nằm giữa quầng móng và viền dưới móng). Vùng này có vai trò trong việc tạo lập những lấp sâu của phiến móng.

Viền dưới móng nằm ngay dưới bờ tự do của phiến móng và đánh dấu vị trí chuyển tiếp giữa giường móng và lớp biểu bì bình thường của ngón chân, ngón tay.

VẢY NẾN MÓNG

Hình 1 Giải phẫu móng Proximal nail fold:nếp móng sau; Lunula: quầng móng; Nail plate: phiến móng; Nail bed: giường móng; Eponychium: dải biểu bì móng; Matrix: chất nền; Distal phalanx: đốt ngón xa; Hyponichium: viền dưới móng.

1.2. Sinh lý móng

Vai trò chính của móng là cung cấp bảo vệ cho các đầu ngón, tham gia vào các hoạt động cảm giác xúc giác, tăng cường sự khéo léo, thuận tiện cho việc cào gãi, và với một số người thì móng còn có vai trò thẩm mỹ .

Những dấu hiệu sớm nhất của việc hiện diện của móng xuất hiện vào khoảng tuần thứ 8- 9 trong thai kì.

Móng mọc hướng ra đầu ngón tay, ngón chân do móng cấu tạo có một lớp da bao quanh làm cho móng chỉ phát triển về phía đầu ngón.

Mỗi ngày móng tay mọc dài ra khoảng 0,1 mm tức là khoảng 3mm mỗi tháng. Móng tay mọc nhanh hơn móng chân 2 hoặc 3 lần. Tốc độ dài ra của móng chậm hơn ở người cao tuổi, nhanh hơn ở phụ nữ có thai, nam giới và người trẻ.

Chấn thương nhỏ tại móng cũng kích thích móng mọc nhanh hơn (cắn móng, gõ bàn phím máy vi tính, máy chữ, phím đàn dương cầm…) Các tình trạng như suy dinh dưỡng, sốt, các bệnh nặng làm chậm sự tăng trưởng của móng.

1.3. Các tổn thương móng lâm sàng

Dấu hiệu lâm sàng của bệnh móng tùy theo thành phần của móng bị ảnh hưởng, có thể chia làm 3 nhóm: các dấu hiệu do bất thường chức năng chất nền, các dấu hiệu do rối loạn giường móng, dấu hiệu do bất thường sắc tố trong phiến móng.

Các dấu hiệu do bất thường chức năng của chất nền móng

Beau’s lines: rãnh ngang hằn sâu trên phiến móng và dịch chuyển dần đến đầu ngón theo sự phát triển của móng. Nguyên nhân thường gặp là chấn thương do hóa chất hoặc các bệnh của vùng nếp móng sau. Sự hiện diện của đường Beau trên tất cả các móng, ở cùng một mức độ cho thấy khả năng của một nguyên nhân toàn thân.

Lột móng (onychomadesis): sự tách phiến móng từ nếp móng gần, được mô tả như một khe thay thế phiến móng ở nếp gần.

Rỗ móng (Pitting): sự hiện diện của các chấm nhỏ trên bề mặt. Những lỗ này do sự bất thường tạo keratin của chất nền móng gần dẫn đến tạo ra các chùm tế bào cận sừng xuất trong phiến móng. Những phiến gần thì những chum tế bào này xuất hiện như những vảy không rõ ràng.

Móng giòn (onychorrhexis): tình trạng này đặc trưng bởi những vết hằn, vết nứt nằm dọc theo phiến móng. Độ sâu của những vết này có thể đa dạng, có những vị trí kéo dài toàn bộ phiến móng. Móng giòn cũng gắn liền với tình trạng mỏng móng, nguyên nhân là do tổn hại tới chất nền móng. Nguyên nhân gây ra thường là lichen planus, suy yếu tưới máu, chất thương, khối u chèn ép chất nền móng.

Móng thô (Trachyonychia): móng mỏng, và bề mặt nhám.

Móng trắng (Leukonychia): phiến móng có bề mặt bình thường nhưng mất độ trong và thấy màu trắng vì sự hiện diện của tế bào cận sừng trong vùng giữa. Móng trắng gây bởi các bệnh mà làm gián đoạn tạo lập chất nền đoạn xa và có 3 dạng.

Móng lòng thuyền (koilonychia): phiến móng mỏng và dẹt với sự nâng cao của các bờ dân đến có hình dạng như chiếc thìa.

Các dấu hiệu ở móng do rối loạn của giường móng

Ly móng (onycholysis): phiến móng đoạn xa bị tách khỏi giường móng và có màu trắng do có không khí nằm ở khoảng dưới móng. Nguyên nhân thường gặp của tình trạng này là vảy nến và nấm móng.

Tăng sừng dưới móng: phiến móng trở nên dày do sự tích tụ của các vảy dưới móng. Tăng sừng dưới móng thường là kết quả của sản xuất dư thừa của tế bào sừng trong giường móng và viền dưới móng.

Xuất huyết dưới móng (splinter hemorrhages): tình trạng này xuất hiện với đặc điểm là một hoặc nhiều đường màu nâu đỏ đến tím đen dọc theo móng trong đoạn xa của móng. HÌnh dạng của xuất huyết dưới móng phụ thuộc mao mạch của giường móng. Nguyên nhân phổ biến là chấn thương, vảy nến, nấm móng và do thuốc.

Các dấu hiệu ở móng do thay đổi sắc tố

Nguyên nhân sắc tố móng bao gồm: (1) Dính sắc tố từ bên ngoài (2) sắc tố nằm dưới phiến móng hoặc trong giường móng và (3) lắng đọng sắc tố trong phiến móng. Các màu sắc có thể bao gồm: màu vàng, màu xanh, màu đen…

2. Tổn thương móng trong bệnh vảy nến

2.1. Dịch tễ

Tổn thương móng xảy ra ở cả người lớn và trẻ em. Trọn đời thì tỷ lệ thay đổi móng ở bệnh nhân vảy nến ước tính khoảng 80-90%, tỷ lệ bệnh nhân bị ảnh hưởng ở các móng khoảng 10 tới 50%. Vảy nến móng liên hệ mạnh mẽ với vảy nến khớp, ước tính, có khoảng 80 % nhân vảy nến khớp có vảy nến móng .

2.2. Đặc điểm lâm sàng

Bệnh nhân có thể bị biến đổi ở một móng, nhiều móng, ở bàn chân hoặc bàn tay hoặc ở cả hai. Có thể có nhiều hơn một dạng thay đổi móng ở trên cùng một bệnh nhân. Các dạng thay đổi của móng trong bệnh vảy nến bao gồm:

Rỗ móng: trong phiến móng có những dấu lấm chấm.

Móng trắng: Nhạt màu đổi thành màu trắng ở phiến móng.

Chấm đỏ ở quầng móng: Các chấm từ hồng tới đỏ trong quầng móng.

Gãy vỡ phiến móng: Phiến móng yếu và đứt gãy.

Dấu giọt dầu: Các khu vực bất thường có màu vàng đến hồng.

Ly móng: Phiến móng tách rời khỏi giường móng.

Tăng sừng dưới móng: Hiện tượng tích lũy chất sừng ở giường móng.

Xuất huyết: các đường sọc xuất huyết có thể thấy được ở phiến móng.

Các biểu hiện khác có thể gặp bao gồm đường Beau, hoặc móng sọc. Bệnh nhân có biến đổi ở móng có thể bị đau, ảnh hưởng tâm lý, và khiếm khuyết chức năng có ảnh hưởng tới hoạt động trong cuộc sống hàng ngày .

2.3. Chẩn đoán

Việc chẩn đoán chủ yếu dựa vào tiền căn và khám lâm sàng. Hầu hết bệnh nhân có tổn thương móng do vảy nến đều có bệnh vảy nến da hoặc viêm khớp vảy nến đồng thời. Khám lâm sàng cần kiểm tra đầu đủ móng, da dầu, vùng niêm mạc sinh dục, đánh giá toàn diện những thay đổi ở móng và ở da.

2.4. Thang điểm NAPSI

Trong thực hành lâm sàng, để đánh giá mức độ nặng của những thay đổi móng trong vảy nến bằng thang điểm NAPSI (Nail psoriasis severity index) . Để xác định điểm NAPSI, mỗi móng của bệnh nhân được chia ra làm 4 phần, và mỗi góc phần tư sẽ được tính 1 điểm cho sự hiện diện của sự biến đổi liên quan đến chất nền, và 1 điểm cho sự hiện diện của biến đổi liên quan đến giường móng. Biến đổi ở chất nền bao gồm bất kì đặc điểm nào trong các đặc điểm sau: rỗ móng, móng trắng, đốm đỏ quầng móng hoặc móng bị gãy vỡ. Biến đổi ở chất giường móng bao gồm bất kì đặc điểm nào trong các đặc điểm sau: ly móng, xuất huyết nhỏ dưới móng, dấu giọt dầu và tăng sừng dưới móng. Do đó, tổng số điểm NAPSI tối đa cho mỗi móng là 8, và điểm tối đa cho một bệnh nhân là 160. Đây là một thang điểm đơn giản, dễ sử dụng và có hiệu quả để đánh giá tình trạng cũng như theo dõi điều trị.

VẢY NẾN MÓNG

Hình 1.2: Điểm NAPSI đánh giá tổn thương móng trên bệnh nhân vảy nến. Móng mục tiêu được chọn để tính điểm sẽ được tính lần lượt điểm của chất nền và giường móng. Tổng hai phần điểm này là tổng điểm của móng đó.

Tổn thương móng do chất nền gồm bất kì đặc điểm nào trong các đặc điểm sau: rỗ móng, móng trắng, đốm đỏ quầng móng hoặc móng bị gãy vỡ. Biến đổi ở chất giường móng bao gồm bất kì đặc điểm nào trong các đặc điểm sau: ly móng, xuất huyết nhỏ dưới móng, dấu giọt dầu và tăng sừng dưới móng. Trong hình thì điểm số cho chất nền là 2, cho giường móng là 3, tổng số điểm là 5.

3. Liên quan giữa tình trạng nhiễm nấm và bệnh vảy nến.

Hệ sinh vật thường trú trên da người gồm nhiều loại vi khuẩn và vi nấm đã được quan sát từ nhiều thế kỷ nay. Những loại vi nấm như Malassezia, Cryptococcus, Rhodotorula, và Candida là những vi nấm thường trú trên da. Tuy vậy, một số loài vi nấm cũng gây bệnh, khoảng 20-25% tác nhân nhiễm trùng da là vi nấm. Trong khoảng 200 loài Candida đã biết thì chỉ có một vài loài như C. tropicalis, C. parapsilosis, and C. Orthopsilosis mà thường xuất hiện trên da khỏe mạnh có thể gây bệnh. Trong khi đó Candida albicans là loài candida thường là nguyên nhân của các nhiễm trùng da có triệu chứng .

Khi Candida xâm nhập vào da thì sẽ nhanh chóng bị nhận diện bởi các thụ thể miễn dịch bẩm sinh như là các thụ thể nhận dạng mẫu ( pattern recognition receptors PRRs), những thụ thể này sẽ bắt đầu cho những đáp ứng hiệu quả của hệ miễn dịch. Những cấu trúc khác nhau của vi nấm như là beta-glucans, mannans, phospholipon mannans của vách tế bào sẽ bị nhận diện bởi các thụ thể nhận dạng mẫu như là thụ thể giống Toll (Toll-like receptor) và lectins nhóm C (C-type lectin).

Sự hoạt hóa của các thụ thể giống Toll kích hoạt con đường tín hiệu nội bào như là MAPK ( mitogen – activated protein kinase) và NF-κB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells). Sau đó, dẫn tới chuyển hóa và tiết ra TNFα, IL-6 hoặc interferon nhóm 1.TLR bộc lộ ở nhiều tế bào khác nhau như tế bào sừng, tế bào hắc tố, tế bào nhiều chân, đại thực bào và thụ thể này có thể cùng phối hợp với lectin loại C hoặc các thể gây viêm (inflammasome) để dẫn tới sản xuất IL-1β, TNFα và IL 12.

Hình 1.3: Tương tác của C.albicans với hệ miễn dịch bẩm sinh. Da là lớp đầu tiên của hệ miễn dịch bẩm sinh. C. albicans trực tiếp hoạt hóa những dây thần kinh cảm giác ở lớp niêm mạc để ảnh hưởng đến việc tiết ra peptide liên quan gene calcitonin (calcitonin gene related peptide- CGRP). CGRP tác động lên tế bào nhiều chân ở lớp bì, kết quả là những tế bào này tiết ra IL-23. IL-23 tác động vào tế bào T γδ tại lớp bì dẫn đến sự sản xuất ra IL-17 ở da.

Hình 1.5: Hệ miễn dịch đáp ứng chống lại nhiễm nấm C.albicans. Trong thượng bì, C. albicans tồn tại dưới dạng bào tử. Dạng này được nhận ra vởi Dectin-1 trên tế bào Langerhans (LCs). Dectin- 1 gắn trên tế bào LCs dẫn tới sản xuất IL-6 trong cơ quan lymphoid thứ phát mà tại đó biệt hóa các tế bào TCD4+ ngây thơ thành tế bào Th17. Những tế bào Th17 tạo ra sự bảo vệ niêm mạc chủ yếu tại chỗ. Ngược lại, khi C.albicans xâm lấm dưới dạng sợ nấm ở lớp bì. Nhận diện các sợi C.albicans bởi tế bào dDCs CD103+ có thể thông qua thụ thể TLR-2, sau đó là quá tình biệt hóa của tế bào Th1 tại cơ quan lympho. Những tế bào Th1 sẽ cung cấp sự bảo vệ toàn thân.

Như vậy, cùng với việc liên quan của cơ chế tự phòng vệ của cơ thể chống lại vi nấm với con đường bệnh sinh của vảy nến, vi nấm đặc biệt là C.albicans đóng vai trò như một yếu tố làm bùng phát bệnh. Đầu tiên, kháng nguyên của C.albicans, đặc biệt là kháng nguyên protein bề mặt cho thấy khả năng tương tự như một dạng siêu kháng nguyên làm hoạt hóa tế bào lympho T dẫn tới tăng tiết các cytokine tiền viêm. Những cytokines này đặc biệt là IL-23, làm kích thích sự tăng sinh và duy trì tồn tại của tế bào Th17. Sau đó, các tế bào Th17 sản xuất ra IL-17 có vai trò thu hút bạch cầu, kích thích tiết các peptide kháng nấm . Mặt khác, con đường sinh bệnh học từ IL-23 đến Th17 và IL-17 là một trong những con đường viêm quan trọng ở bệnh nhân vảy nến và những phương tiện phong tỏa con đường này bằng những thuốc sinh học sẽ có hiệu quả cao trong điều trị vảy nến trung bình đến nặng.

4. Mối liên quan giữa nấm móng và vảy nến móng

Thay đổi móng liên quan với sang thương da, thường thấy hơn so với việc xuất hiện đơn độc là 1 thể vảy nến. Hiện diện của thay đổi móng có thể làm cho chẩn đoán căn bệnh dễ dàng hơn.

Ảnh hưởng móng ở bệnh nhân vảy nến là 1 vấn đề với bn vì móng thường khó chữa và trong 1 số trường hợp thất bại với hầu hết các biện pháp. Bệnh nhân thường cảm thấy không thoải mái trong các tình huống thường ngày, không sẵn sàng để cho người khác thấy tay, chân mình ở nơi công cộng và ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống.

Móng khỏe mạnh thì có hàng rào bảo vệ tự nhiên để ngăn chặn sự phát triển của nấm, tuy nhiên, có thể bị tổn hại bởi số tuổi tăng lên, chấn thương lặp lại, cũng như do nhiều bệnh khác.

Vảy nến là 1 trong số những nguyên nhân phổ biến gây ra tình trạng bất thường hình thái móng. Tuy nhiên, thật khó để phân biệt các nguyên nhân loạn dưỡng móng khác đặc biệt là vảy nến. Trong những trường hợp này, đặc biệt khi thiếu các sang thương da và nghi ngờ là vảy nến, thì kiểm tra mô học cần được thực hiện để chẩn đoán. Nấm móng và vảy nến cho hình thái tương đồng và đó là nguyên nhân PAS được thực hiện.

Vậy thay đổi móng ở bệnh nhân vảy nến có phải là dự báo của việc tiến triển nấm móng? Trong chủ đề này thì có nhiều ý kiến trong y văn đối lập với nhau. Các nghiên cứu trên toàn thế giới chứng minh mối liên hệ giữa nấm móng và vảy nến là còn tranh cãi.

Nhiều tác giả tin rằng việc mọng nhanh của móng sẽ làm giảm tỷ lệ phát sinh OM ở bệnh nhân vảy nến, so với người không bị, và trong nghiên cứu của họ cho thấy tỷ lệ OM ở BN vảy nến tương đồng với dân số chung. (1)

Tuy nhiên sự chuyển tác nhân ở nhóm BN vảy nến khác biệt với dân số chung do tỷ lệ vi sinh vật cư trú cao của chủng nấm hạt men. Các tác giả khác có quan điểm rằng những thay đổi ở phiến móng là nguyên nhân gây và tạo điều kiện cho xâm nhiễm nấm và chứng minh một tỉ lệ phát sinh OM cao hơn ở bệnh nhân vảy nến.

Vảy nến thường dẫn tới bất thường hình thái của móng. Phổ thay đổi móng ở vảy nến rất rộng. Những tổn thương gây ra bởi vảy nến, móng mất hàng rào bảo vệ tự nhiên, vì vậy sẽ dễ nhiễm nấm hơn.

Trong nghiên cứu của các tác giả này báo cáo một tỷ lệ lưu hành OM ở bệnh nhân vảy nến so sánh với các bệnh da khác. Dữ liệu trong y vân về tần suất OM ở bệnh nhân vảy nến khá rộng từ 4.6% cho tới 56%. Nhiều tác giả kết luận rằng vi nấm hạt men phổ biến hơn khi phân lập từ móng của bệnh nhân nấm móng. Điều này có thể là “colonization” của 1 phiến móng đã tổn thương từ trước. Các tác giả khác thì báo cáo một tỷ lệ cao của dermatophytes ở móng bệnh nhân vảy nến.

OM có thể xảy ra ở bệnh nhân vảy nến. Xét nghiệm tìm nấm là cần thiết, đặc biệt khi trên lâm sàng xuất hiện những thay đổi ở móng tương tự như nhiễm nấm. Trong điều trị, các liệu pháp kháng nấm có thể hữu ích trong việc cải thiện vẻ ngoài của móng. Không có nhiều bằng chứng về việc sử dụng thuốc kháng nấm ở bệnh nhân vảy nến có OM, nhưng có vẻ như việc điều trị cần được cân nhắc kĩ vì nhiều thuốc kháng nấm hệ thống và terbinafine có thể làm bùng phát vảy nến.

Đáp ứng với điều trị OM bằng Itraconazole ở bệnh nhân vảy nến thì thấp hơn ở dân số chung. Nghiên cứu của Shemer, cho thấy bệnh nhân với OM và vảy nến được điều trị với 3 giai đoạn Itraconazole 400mg trong 1 tuần trong 3 tháng. Khỏi hoàn toàn chỉ đáp ứng ở 30% ( lâm sàng và vi nấm học). Câu hỏi đặt ra về đáp ứng thấp với điều trị OM hệ thống ở bệnh nhân vảy nến và những tác dụng phụ có thể gặp phải. Đó là nguyên nhân điều trị này còn nhiều nghi vấn.

Để điều trị vảy nến móng bằng Methotrexate thì không lý tưởng bởi đặc điểm của nó làm chậm mọc móc. Trong những trường hợp này, thuốc sinh học có hiệu quả, tuy nhiên, kiểu điều trị này thường được dùng ở bệnh nhân có vảy nến nặng.

Chúng tôi tin rằng OM nếu bắt buộc phải sử dụng những biện pháp điều trị nấm đề cập ở trên hoặc bất kì liệu pháp điều trị vảy nến nào khác, đạt được hiệu quả thấm bởi vì nhiễm nấm thêm vào sẽ dẫn tới tình trạng móng tệ hơn ở bệnh nhân.

Nghiên cứu của chúng tôi tìm thấy tỷ lệ nấm cao OM 62-70%, ở Bulgaria, 52% ở Plovdiv, 43% ở Greece. Nghiên cứu này gần với NC của Gupta, Leibovici, Shemer, Stander và cao hơn các tác giả khác khi thực hiện NC tương tự.

Chúng tôi thấy rằng dermatophyte thì thường gây ra OM ở móng chân còn vi nấm hạt men thì thường thấy ở móng tay. Tác nhân thường thấy nhất là T.rubrum, T mntagrophytes và C.albicans.

Có sự tương quan giữa sự thay đổi ở phiến móng tay bệnh nhân vảy nến – NAPSI và dương tính với vi nấm.

Dựa vào kết quả nghiên cứu chúng tôi ủng hộ cho ý kiến rằng sự loạn dưỡng móng ở bệnh nhân vảy nến là một yếu tố tiên lượng cho sự phát triển của nấm móng. Nhiều bệnh nhân vảy nến đc chẩn đoán OM gợi ý sự cần thiết phải làm xét nghiệm nấm ở bệnh nhân vảy nến với tổn thương móng.

Tài liệu tham khảo

de Jong E M, Seegers B A, Gulinck M K, Boezeman J B, et al, (1996), “Psoriasis of the nails associated with disability in a large number of patients: results of a recent interview with 1,728 patients”, Dermatology, 193 (4), pp. 300-303.

. Parisi R, Symmons D P, Griffiths C E, Ashcroft D M, (2013), “Global epidemiology of psoriasis: a systematic review of incidence and prevalence”, J Invest Dermatol, 133 (2), pp. 377-385.

. Singal A, Khanna D, (2011), “Onychomycosis: Diagnosis and management”, Indian J Dermatol Venereol Leprol, 77 (6), pp. 659-672.

Tsentemeidou A, Vyzantiadis T A, Kyriakou A, Sotiriadis D, et al, (2017), “Prevalence of onychomycosis among patients with nail psoriasis who are not receiving immunosuppressive agents: Results of a pilot study”, Mycoses, 60 (12), pp. 830-835.

TỔNG QUAN VÀ NGUYÊN NHÂN BỆNH POIKILODERMA OF CIVATTE

Nguyen Quynh11/08/202211/08/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

TỔNG QUAN VÀ NGUYÊN NHÂN BỆNH POIKILODERMA OF CIVATTE

Bs. Nguyễn Thị Thu Sang

Bệnh viện Đại học Y dược Buôn Ma Thuột

Bệnh Poikiloderma là gì?

Bệnh Poikiloderma là một tình trạng lành tính, phổ biến và mạn tính, thuộc nhóm melanoderma (rối loạn sắc tố da). Poikiloderma đề cập đến sự thay đổi sắc tố da như giảm sắc tố/ tăng sắc tố da (Hyperpigmentation/ hyperpigmentation) và sự giãn nở các mạch máu nhỏ (Telangiectasia) có thể thấy được ở vùng da bị ảnh hưởng.

Một số hình ảnh của Poikiloderma

Ai có thể bị Poikiloderma?

Thường gặp ở độ tuổi trung niên và người lớn tuổi, ở những người có nền da trắng, đặc biệt là những người thường xuyên tiếp xúc với ánh sáng mặt trời.
Thường gặp nhiều ở phụ nữ sau độ tuổi mãn kinh.

Nguyên nhân gây bệnh Poikiloderma:

Nguyên nhân chính xác vẫn chưa được biết. Những yếu tố nguy cơ như:

Tiếp xúc với ánh nắng mặt trời quá nhiều.
Nhạy cảm với mỹ phẩm, nước hoa.
Thay đổi nội tiết, liên quan đến độ tuổi mãn kinh hoặc sự sụt giảm Oestrogen.
Có yếu tố di truyền

Các đặc điểm lâm sàng:

Lâm sàng: các mảng màu nâu đỏ và teo da đối xứng
Vị trí: Vùng tiếp xúc với ánh nắng mặt trời như 2 bên cổ, má hay dưới cằm,..

Các biến chứng của bệnh Poikiloderma:

Thường không có triệu chứng nhưng một số bệnh nhân cảm thấy bỏng nhẹ, ngứa, đỏ bừng từng đột và nhạy cảm ở vùng da bị ảnh hưởng.

Chẩn đoán phân biệt:

Lupus ban đỏ.
Viêm da cơ.
Hội chứng Rothmund – Thomson

Điều trị:

Sử dụng kem chống nắng, có chỉ số chống nắng phổ rộng SPF 50+ hằng ngày.
Tránh các loại nước hoa gây dị ứng tiếp xúc vùng da bệnh.
Các chế phẩm từ Hydroquinone 4% có thể giúp làm mờ sang thương, thoa 2 lần/ ngày, thoa 2 tháng.
Retinoids sử dụng trong khoảng 1 năm.
Alpha hydroxy acids có thể làm giảm tăng sắc tố.
Laser PDL hoặc IPL cho hiệu quả điều trị tốt.
Laser Fractional giúp cải thiện mạch máu.

Tài liệu tham khảo:

Goldman MP, Weiss RA. Treatment of poikiloderma of Civatte on the neck with an intense pulsed light source. Plast Reconstr Surg. 2001 May;107(6):1376–81. PubMed PMID: 11335804.

Raulin C, Greve B, Grema H. IPL technology: a review. Lasers Surg Med.
2003;32(2):78–87. Review. PubMed PMID: 12561039.

Weiss RA, Goldman MP, Weiss MA. Treatment of poikiloderma of Civatte with an intense pulsed light source. Dermatol Surg. 2000 Sep;26(9):823–7; discussion 828. PubMed PMID: 10971554.

Wheeland RG, Applebaum J. Flashlamp-pumped pulsed dye laser therapy for poikiloderma of Civatte. J Dermatol Surg Oncol. 1990 Jan;16(1):12–6. PubMed PMID: 2299018.

Lautenschlager S, Itin PH. Reticulate, patchy and mottled pigmentation of the neck. Acquired forms. Dermatology. 1998;197(3):291–6. Review. PubMed PMID: 9812039.

Katoulis AC, Stavrianeas NG, Georgala S, Katsarou-Katsari A, et al. Familial cases of poikiloderma of Civatte: genetic implications in its pathogenesis? Clin Exp Dermatol. 1999 Sep;24(5):385–7. PubMed PMID: 10564328.

Katoulis AC, Stavrianeas NG, Panayiotides JG, Bozi E,et al. Poikiloderma of Civatte: a histopathological and ultrastructural study. Dermatology. 2007;214(2):177–82. PubMed PMID: 17341870.

CẢNH BÁO VỀ TÁC DỤNG PHỤ CỦA TNF – ALPHA

Nguyen Quynh03/08/202203/08/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

CẢNH BÁO VỀ TÁC DỤNG PHỤ CỦA TNF – ALPHA

Ths. BS Phạm Thành Trung (1)

(1) Đơn vị Da liễu & Thẩm mỹ da – Bệnh viện Đại học Y dược Buôn Ma Thuột

Yếu tố ức chế hoại tử bướu alpha (TNF- alpha) là một điều trị quan trọng trong nhiều bệnh viêm bao gồm viêm khớp dạng thấp, vảy nến, hội chứng ruột kích thích. Ức chế TNF – alpha tạo ra một điều trị trúng đích đối lập với điều trị miễn dịch không đặc hiệu thường dùng trong các bệnh viêm. Tuy nhiên, có nhiều tác dụng phụ của ức chế TNF- alpha đã được xác định thông qua các thử nghiệm lâm sàng và các điều tra sau sử dụng.

Những vấn đề này có thể liên quan với các phản ứng tại chỗ chích, suy tim. Một số phản ứng khác của liệu pháp TNF-alpha bao gồm bùng phát lao phổi, nhiễm trùng khác, bệnh ác tính, rối loạn miễn dịch.

1. Đại cương

Tác dụng phụ của ức chế TNF – alpha có thể rất trầm trọng. Tuy nhiên, những nguy cơ này cần được đánh giá trong bối cảnh chung so sánh với lợi ích nhận được và so sánh với tác dụng phụ của các phương pháp điều trị khác cho các bệnh miễn dịch (như là glucocorticoids, methotrexate, cyclophosphamide, azathioprine).

Vì vậy, quyết định có sử dụng liệu pháp ức chế TNF- alpha hay không cần được cân nhắc phù hợp cho từng bệnh nhân dựa vào đặc điểm lâm sàng và các yếu tố nguy cơ riêng lẻ của từng người.

Chất sinh học TNF – alpha

TNF – alpha thường được biết đến là cachexin được mô tả vào năm 1975 và được trình bày khả năng ly giải bướu của trong môi trường invitro và trên chuột thí nghiệm (đây là nguyên nhân của cái tên yếu tố hoại tử bướu). Hoạt động của TNF – alpha chống lại bướu trong phòng thí nghiệm làm tăng khả năng của việc ức chế protein này có thể sẽ làm tăng nguy cơ ác tính. Tuy nhiên các dữ liệu theo dõi lâu dài thì chưa có xác định về vấn đề này.

TNF- alpha hoạt hóa cần ba đơn vị TNF- alpha đơn để tạo thành một cấu trúc bậc ba TNF- alpha, cấu trúc này sau đó sẽ gắn với 1 trong hai thụ thể TNFR1 hoặc TNFR2 (hình 1). TNFR1 và TNFR2 được bến đến là p55 và p75. Cấu trúc bậc ba sau khi gắn với thụ thể sẽ kích hoạt tạo ra cytokines. Cả TNFR1 và TNFR2 đều tạo ra nhiều phản ứng tới hệ miễn dịch bao gồm:

Kích thích tạo ra các cytokines viêm như là Interlerkin -1 beta, IL-6, IL-8 và yếu tố kích thích đại thực bào (GM -CSF).

Kích thích sự bộc lộ và hoạt động của các phân tử nội mạch (ICAM-1, VCAM-1, E-selectin) và các chemokines (MCP-1, MIP-2, RANTES and MIP-1alpha),

Phối hợp cùng với tế bào leukocytes tác động lên cơ quan đích.

TNF - ALPHA

Hình 1: Con đường tín hiệu TNF- alpha

TNF- alpha và cơ chế phản hồi của cơ thể

TNF – alpha quan trọng trong hoạt hóa đại thực bào, hiện tượng thực bào và biệt hóa từ tế bào monocytes thành đại thực bào, triệu tập tế bào đa nhân trung trính và đại thực bào, tạo thành u hạt và duy trì u hạt. Ảnh hưởng của TNF -alpha trên hiện tượng nhiễm trùng đã được thực hiện kiểm tra trên các thí nghiệm động vật bao gồm vật chủ được trung hòa kháng thể, cắt gen biểu hiện TNF- alpha hoặc các thụ thể của nó hoặc là làm dẫn tới sự bộc lộ vượt trội của thụ thể TNF – alpha.

Các thí nghiệm trên động vật đã chứng minh vai trò quan trọng của TNF – alpha trong việc bảo vệ trước nhiều tác nhân bao gồm Mycobacterium tuberculosis, M.avium, M.bovis, Bacillus Calmette- Guerin, Aspergillus fumigatus, Histoplasma capsulatum, Toxoplasma gondii, Cryptococcus neoformans, và Candida albicans.

Đối vận TNF- alpha: Có 5 chất ức chế TNF-alpha đã được thông qua để điều trị các bệnh viêm bởi FDA. Các thuốc này bao gồm:

Etanercept – Một protein hòa tan kết hợp thụ thể TNF -alpha p75
Infliximab – Kháng thể kháng TNF – alpha chimeric (kết hợp chuột/ người).
Adalimumab – Kháng thể kháng TNF – alpha đơn dòng hoàn toàn từ người.
Certolizumab pegol – Một kháng thể gắn nhánh Fab của kháng thể đơn dòng từ người gắn với polyethylene glycol.
Golimumab – Kháng thể kháng TNF – alpha đơn dòng hoàn toàn từ người.

Sự khác biệt của các biện pháp: Infliximab và adalimumab đều được chấp thuận cho một phổ lâm sàng rộng hơn là etanercept. Ví dụ, những thuốc trên có thể hiệu quả trong hội chứng ruột kích thích, sarcoidosis cũng như là viêm khớp dạng thấp, viêm khớp vảy nến và nhiều bệnh viêm khác. Mặt khác, etanercepts thì không có hiệu quá trong bệnh IBD hay sarcoidosis.

2.Tác dụng phụ nghiêm trọng

2.1. Phản ứng tại chỗ tiêm

Những phản ứng da đặc trưng bao gồm ngứa, đau, đỏ, kích ứng, sưng phù tại vị trí chích thuốc rất thường gặp, nhưng đều là các vấn đề nhỏ khi tiêm các thuốc dưới da. Những phản ứng tại chỗ chích thường có thể xảy ra trong suốt tháng đầu điều trị và có thể kéo dài ba đến năm ngày. Những phản ứng này có thể điều trị, nếu cần thiết với các phương pháp như là chườm lạnh, bôi corticosteroid tịa chỗ và thay đổi vị trí chích. Việc phải dừng hẳn thuốc chỉ xảy ra ở một số rất ít bệnh nhân.

2.2. Phản ứng quá mẫn

Phản ứng quá mẫn với infliximab có thể chia thành hai dạng:

Cấp – phản ứng cấp xảy ra trong vòng 24 giờ. Những phản ứng kiểu này thường xảy ra sau 10 phút và trong khoảng 4 giờ sau khi bắt đầu tiêm truyền.
Trễ – Phản ứng trễ thì có thể xuất hiện trong 1 tới 14 ngày sau khi bắt đầu điều trị, tuy vậy thường gặp là 5 tới 7 ngày.

Cả phản ứng quá mẫn cấp và muộn đều có thể chia thành nhẹ, trung bình và nặng tùy thuộc vào dấu hiệu và triệu chứng. Khoảng hơn 90% các trường hợp quá mẫn do infliximab là quá mẫn sớm.

Phản ứng quá mẫn sớm: Thỉnh thoảng phản ứng quá mẫn sớm thực sự là một phản ứng dịch ứng liên quan IgE (phản ứng dị ứng type 1), phản ứng phản vệ gồm hạn huyết áp, phù khò khè có hay không có mề đay kèm theo.

Phản ứng phản vệ thực sự xảy ra ở một vài bệnh nhân điều trị với infliximab. Tuy nhiên, phần lớn các phản ứng quá mẫn do điều trị với infliximab thường có đặc điểm là không có triệu chứng đặc hiệu và được phân nhóm gần với các phản ứng không phải dị ứng, không liên quan với IgE.

Tần suất và cường độ của phản ứng quá mẫn sớm được thống kê trong một nghiên cứu ở 165 bệnh nhân đã tiêm 479 liều infliximab: có 16 bệnh nhân (10%) có ít nhất 1 lần phản ứng quá mẫn

Phản ứng quá mẫn tự nhiên vẫn chưa rõ cơ chế. Tuy nhiên có hai nghiên cứu đã đưa ra kiến nghị rằng phản ứng quá mẫn sớm không liên quan với phản ứng phản vệ IgE :

Phản ứng sẽ được giải quyết một cách hiệu quả bằng cách làm giảm lượng thuốc tiêm. Việc tiếp cận này sẽ không hiệu quả với các phản ứng phản vệ.
Trong một nghiên cứu dưới nhóm ở 11 bệnh nhân đã trải qua tổng cộng 14 lần phản ứng quá mẫn thì tryptase huyết thanh và nồng độ IgE thuyết hanh đều ở mức bình thường trong cả 6 bệnh nhân được đo.

Phản ứng quá mẫn muộn: Phản ứng quá mẫn muộn liên quan với thời gian khởi phát và các đặc điểm: phát ban da, đau khớp, mệt mỏi và thỉnh thoảng có sốt. Phản ứng quá mẫn muộn có thể liên quan tới dị ứng type III.

Một nghiên cứu cắt ngang mô tả được thực hiện tại United states Mediacare cho thấy tần suất phản ứng quá mẫn của bệnh nhân viêm khớp dạng thấp điều trị bằng infliximab, etanercept, rituximab, tocilizumab, golimumab bằng cách truyền hoặc tiêm. Trong khoảng 6 tháng, thì tỷ lệ mới mắc thấm với tỷ lệ mới mắc khoảng 2.4( với abatacept) và 239.5 (rituximab)trên 106 người – ngày.

Phòng ngừa: Nhiều phương pháp phòng ngừa hiệu quả trong phản ứng quá mẫn do infliximab.

Uống thuốc trước khi truyền: diphenhydramine (25 -50mg) và acetaminophen (650mg) 90 phút trước khi truyền. Hoặc bệnh nhân có thể uống 1 loại kháng histamin thế hai.
Sử dụng 1 liều thử infliximab. Liều thử sẽ bắt đầu bằng 10ml/giờ, theo sau đó tăng lên mỗi 15phuts cho đến khi đạt liều tiêu chuẩn là 125ml/giờ.
Với bệnh nhân có tiền sử phản vệ sau sử dụng infliximab, thì việc sử dụng prednisone (50mg mỗi 8 giờ) nên được kê trước 24 giờ trước khi truyền infliximab kèm theo sử dụng diphenhydramine (25 -50mg) và acetaminophen (650mg).

2.3. Giảm tế bào máu

Giảm tế bào đa nhân trung tính có thể xảy ra ở bệnh nhân sử dụng ức chế TNF- alpha, nhưng điều này thường xảy ra nhẹ, những loại giảm tế bào máu khác thì hiếm khi xảy ra. Sự giảm của tế bào đa nhân trung tính thường xảy ra ở những bệnh nhân sử dụng ức chế TNF- alpha. Tuy nhiên, cơ chế của hiện tượng này thì vẫn chưa rõ. Nguy cơ bị giảm tế bào đa nhân trung tính được thẩy rằng cao hơn có ý nghĩa thống kê ở những bệnh nhân có tiền sử bị giảm bạch cầu khi sử dụng các loại thuốc khác.

Hầu hết các bệnh nhân có giảm bạch cầu đa nhân trung tính thì không cần thiết phải ngưng liệu pháp này. Tuy vậy, thì việc giảm kéo dài hay tái diễn cũng thấy ở những người sử dụng các loại ức chế TNF-alpha khác. Vì nguy cơ của giảm bạch cầu đa nhân trung tính ở bệnh nhân sử dụng ức chế TNF-alpha, thì cần thiết phải kiểm tra công thức máu trong vòng 1 tháng khi bắt đầu và lặp lại mỗi ba tới sáu tháng.

2.4. Nhiễm trùng

TNF-alpha là một thành tố quan trọng của hệ miễn dịch đáp ứng với nhiều loại nhiễm trùng. Việc sử dụng ức chế TNF-alpha có thể liên quan với tăng nguy cơ nhiễm trùng nghiêm trọng, đặc biệt là viêm phổi, lao, zona và các nhiễm trùng cơ hội khác.

Tầm soát yếu tố nguy cơ lao phổi cần thực hiện trước khi bắt đầu sử dụng ức chế TNF-alpha bởi vì sự tăng của nguy cơ kích hoạt lao có sẵn.

2.5. Bệnh mất bao myelin

Một liên hệ khả dĩ giữa ức chế TNF-alpha và bệnh mất bao myelin đã được nhắc đến nhưng chưa được chứng minh.

2.6. Suy tim

Ức chế TNF-alpha có thể liên quan với suy tim, tuy nhiên dữ liệu khá đa dạng.

Dữ liệu của việc tăng nguy cơ suy tim với việc sử dụng ức chế TNF- alpha theo liều của FDA chấp thuận thì vẫn chưa được xác định. Tuy nhiên, trên nhãn của etanercept, infliximab, adalimumab luôn kèm khuyến cáo “sử dụng thận trọng với những bệnh nhân bị suy tim hoặc giảm phân suất tống máu thất trái, làm nặng lên suy tim hay khởi phát mới suy tim đã được báo cáo”. Thêm vào nữa, infliximab tập trung với liều cao hơn 5mg/kg ở bệnh nhân có suy tim trung bình hoặc nặng (NYHA III/IV).

Với những bằng chứng hiện nay, thì những bệnh nhân suy tim có triệu chứng, chúng tôi đề xuất rằng lựa chọn điều trị khác sẽ tốt hơn là ức chế TNF-alpha. Ở những bệnh nhân có suy tim tiến triển khi đang điều trị với ức chế TNF-alpha, thuốc cần giảm liều và có thể cân nhắc sử dụng một loại thuốc khác.

Với những bệnh nhân với suy tim phải hoặc suy tim bảo tồn chức năng (NYHA I/II) và viêm khớp không đáp ứng với các thuốc khác, thì điều trị nhắm trúng đích bằng ức chế TNF-alpha có thể cân nhắc.

FDA báo cáo về các trường hợp suy tim:

FDA công bố báo cáo tóm tắt 47 ca suy tim liên quan tới etanercept hoặc infliximab báo cáo tới hệ thống dữ kiện phản ứng phụ nghiêm trọng từ tháng 2 năm 2002. Ba mươi tám bệnh nhân tiến triển suy tim mới và 9 người bùng phát lại suy tim.

Trong 38 người tiến triển suy tim mới thì có 19 người không có yếu tố nguy cơ nào như bệnh mạch vành, tăng huyết áp, tiền sử viêm cơ tim, hay đái tháo đường, 10 người dưới 50 tuổi. Sau khi ngưng ức chế TNF -alpha và bắt đầu điều trị suy tim thì 3 trong số 10 người đã hoàn toàn hồi phục, 6 người tiến triển và 1 người chết.

2.7. Bệnh phổi

Ức chế TNF được sử dụng trong điều trị nhiều bệnh phổi và các bệnh viêm khớp hệ thống có hay không có ảnh hưởng phổi. Các tác dụng phụ lên phổi nghiêm trọng bao gồm:

Bệnh u hạt : có nhiều báo cáo về bệnh tương sự sarcoid, việc ngưng ức chế TNF- alpha có hoặc không có sử dụng glucocorticoid thường dẫn tới việc giảm triệu chứng.
Xơ phổi: Hầu hết bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp thì có nhiều bệnh nền liên quan đến phổi và methotrexate thường được sử dụng ở nhóm bệnh nhân này.

2.8. Nhiễm độc gan

Nguy cơ nhiễm độc gan liên quan với ức chế TNF- alpha thì khá nhỏ. Vào tháng 1 năm 2004, có ít nhất 35 báo cáo về những phản ứng nặng tại gan đã được báo cáo tới FDA, dẫn tới cảnh báo một cách nghiêm túc về vấn đề này. Nhiều loại ảnh hưởng gan đã được chú ý tới, bao gồm suy gan, viêm gan, nhiễm mỡ. Bệnh gan hoại tử và những trường hợp phải cần đến ghép gan đã được báo cáo. Cơ chế ảnh hưởng của thuốc làm tổn thương gan, làm gan nhiễm mỡ và bệnh gan miễn dịch.

Nhiều báo cáo của bệnh gan liên quan tới infliximab, thường dùng trong liều cao của bệnh Crohn. Một nghiên cứu lớn thực hiện trên 6861 trường hợp viêm khớp dạng thấp điều trị với ức chế TNF- alpha, cho thấy nồng độ ALT và AST cao hơn 1 lần giới hạn trên của 17.6% số bệnh nhân, và cao hơn 2 lần ở 2.1 bệnh nhân. Nồng độ tăng cao gấp 3 lần, 5 lần được tìm thấy ở 0.57% và 0.13%. Chức năng gan bất thường tăng lên ở những người đồng thời sử dụng methotrexate và leflunomide. Infliximab thì thường thấy hơn là adalimumab, và etanercept thì có vẻ là không có tăng.

Soi sánh với viêm khớp dạng thấp thì các thể viêm khớp khác như viêm khớp vảy nến có liên quan với tỷ lệ đồng mắc bệnh gan cao hơn và có tỷ lệ bệnh gan tự miễn liên quan ức chế TNF- alpha cao hơn. Một báo cáo từ Hàn Quốc thấy rằng có 23.7% bệnh nhân (86 trong số 363) điều trị bằng ứng chế TNF-alpha cho thấy chức năng gan bất thường.

2.9. Các phản ứng trên da niêm:

Có nhiều tình trạng da liễu được báo cáo liên quan với ức chế TNF-alpha. Bao gồm:

Phản ứng quá mẫn và phản ứng tại nơi tiêm
Nhiễm virus da niêm (herpes zoster, varicella), nhiễm trùng, nhiễm nấm.
Thay đổi trong sang thương da vảy nến
Viêm da cơ địa
Lupus ban đỏ hiệ thống
Lichen phẳng
Hiếm có là rụng tóc.

Sang thương da liên quan với liệu pháp ức chế TNF- alpha được mô tả ở nhiều nghiên cứu với bệnh nhân bị hội chứng ruột kích thích. Sang thương da đặc hiệu gồm chàm dạng vảy nến, chàm, mụn mủ, vảy nến, những bất thường khác có thể gặp bao gồm viêm nang lông vi khuẩn, mụn trứng cá, rụng tóc từng vùng và nhiều dạng viêm da nhiễm trùng khác. Việc điều trị hiệu quả bởi bác sĩ da liễu có kinh nghiệm sẽ xem xét việc tiếp tục hay không tiếp tục liệu pháp ức chế TNF.

3.Tổng kết

Thuốc ức chế yếu tố hoại tử bướu alpha có nhiều nguy cơ phản ứng phụ bao gồm:

Phản ứng tại nơi chích
Phản ứng quá mẫn
Giảm bạch cầu đa nhân trung tính
Nhiễm trùng
Bệnh mất myelin
Suy tim
Bệnh phổi
Nhiễm độc gan
Phản ứng trên da
Bệnh ác tính
Bệnh tự miễn

Phản ứng quá mẫn bởi infliximab được chia làm 2 thể:

Sớm: phản ứng sớm xảy ra trong vòng 24 giờ.
Muộn: có thể xảy ra trong vòng 1 tới 14 ngày.

Ức chế TNF-alpha có thể liên quan với sự xuất hiện cũng như việc bùng phát suy tim. Bệnh nhân có triệu chứng suy tim thì cần cân nhắc điều trị khác hơn là dùng ức chế TNF-alpha. Ở những bệnh nhân tiến triển suy tim khi đang sử dụng thì cần giảm liều và việc ngừng thuốc cần được cân nhắc.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

U ỐNG TUYẾN MỒ HÔI VÀ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

Nguyen Quynh28/07/202228/07/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

U ỐNG TUYẾN MỒ HÔI

( SYRINGOMA )

BS.Nguyễn Thị Thu Sang

Bệnh viện Đại học Y Dược Buôn Ma Thuột

1. Đại cương:

Là u da lành tính do sự phát triển quá mức của các tế bào ống tuyến mồ hôi.
Độ tuổi thường gặp từ 30 – 40 tuổi và gặp ở nữ nhiều hơn nam.
Bệnh ảnh hưởng đến thẩm mỹ và tác động nhiều đến tâm lý, khiến người bệnh kém tự tin khi giao tiếp trong cuộc sống.
Bệnh có yếu tố gia đình.

2. Chẩn đoán:

U ống tuyến mồ hôi là các sẩn nhỏ, tròn cứng, có màu giống màu da hoặc vàng nhạt, nâu nhạt, trắng .Đường kính từ 1-5 mm. Các sẩn thường cứng chắc, trơn nhẵn và thường có tính chất đối xứng.
Vị trí: Vùng quanh mắt, mí dưới, gò má, trán, mặt, cổ, nách, ngực,bụng, đùi, sinh dục, cẳng chân. Đôi khi ở vùng đầu và gây rụng tóc không sẹo.
Triệu chứng cơ năng: có thể có ngứa.
Toàn thân: Toàn trạng không bị ảnh hưởng.
Cận lâm sàng: tăng sinh các ống tuyến mồ hôi, lòng ống chứa mảng vụn không bắt màu thuốc nhuộm, một số ống có đuôi hình dấu phẩy giống “” hình con nòng nọc””, xâm nhập lympho quanh nang lông.

u ống tuyến mồ hôi

Biểu hiện thường thấy của bệnh lý da u ống tuyến mồ hôi

3. Chẩn đoán phân biệt:

Ban vàng ( Xanthoma)

Trichoepithelioma

Hạt cơm phẳng

4. Điều trị:

Cho đến hiện nay có nhiều phương pháp điều trị như đốt điện trong thương tổn, phẫu thuật cắt bỏ thương tổn, mài mòn da, laser CO2.

4.1. Nguyên tắc điều trị:

Loại bỏ thương tổn.
Tư vấn cho bệnh nhân.

4.2 Điều trị cụ thể:

Ngứa: kháng histamin.
Isotretinoin bôi mỏng đúng thương tổn vào buổi tối.
Atropin dung dịch 1%: thoa 1 lần/ ngày (Giảm ngứa và giảm kích thước thương tổn)
Laser CO2: tác dụng bóc bay ổ chức.
Phẫu thuật cắt bỏ (nhược điểm: dễ để lại sẹo, chỉ phẫu thuật trong trường hợp có diện tích nhỏ).

u ống tuyến mồ hôi Hình ảnh sau điều trị đốt bằng laser CO2 ( điều trị U tuyến mồ hôi)

Tài liệu tham khảo:

– Author: Clinical Associate Professor Amanda Oakley, Department of Dermatology, Waikato Hospital, 2003.

– “ Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị Các bệnh Da liễu”- Bộ Y tế Việt Nam 2016.

ĐIỀU TRỊ TĂNG SẮC TỐ SAU VIÊM BẰNG CÔNG NGHỆ ÁNH SÁNG

Nguyen Quynh21/07/202222/07/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

ĐIỀU TRỊ TĂNG SẮC TỐ SAU VIÊM BẰNG CÔNG NGHỆ ÁNH SÁNG

Ths. Bs Phạm Thành Trung (1)

(1) Đơn Vị Da Liễu Và Thẩm Mỹ Da – Bệnh Viện Đại Học Y Dược Buôn Ma Thuột

Tăng sắc tố sau viêm là một tình trạng thường gặp sau các tổn thương da. Tình trạng này có thể tự hết không cần điều trị hoặc kéo dài nếu không có hỗ trợ, tuy nhiên, đều cần thời gian rất dài. Hiện nay, ngoài việc sử dụng các phương pháp điều trị tại chỗ thì cùng với sự phát triển của công nghệ laser và ánh sáng, việc điều trị tăng sắc tố sau viêm đã có thêm một số lựa chọn, đặc biệt trong trường hợp bệnh nhân có da sậm hoặc các trường hợp tăng sắc tố kéo dài và thất bại với các phương tiện điều trị tại chỗ.

Chuyên đề trình bày tổng quan về tình trạng tăng sắc tố sau viêm cũng như vai trò của các công nghệ ánh sáng trong việc hỗ trợ điều trị.

Tổng quan về tăng sắc tố sau viêm

Tăng sắc tố sau viêm là tình trạng tăng melanin ở da do phản ứng viêm là di chứng cho các bệnh da khác nhau như nhiễm trùng, dị ứng, chấn thương cơ học, phản ứng với thuốc, bỏng hoặc các can thiệp điều trị như sau sử dụng các thiết bị laser, thủ thuật. [1]

Tăng sắc tố sau viêm (PIH) có thể phát sinh ở tất cả các loại da, nhưng ảnh hưởng nhiều đến các bệnh nhân có da sậm màu (Fitzpatrick nhóm IV đến VI), những thay đổi sắc tố có thể xảy ra với tần suất cao hơn và mức độ nghiêm trọng hơn. [2]

Việc điều trị tăng sắc tố sau viêm nên được khởi đầu sớm để giúp đẩy nhanh quá trình phục hồi và bắt đầu với việc kiểm soát tình trạng viêm ban đầu. Điều trị đầu tay thường bao gồm các chất làm trắng tại chỗ cùng với việc sử dụng các biện pháp chống nắng như kem chống nắng. Một số chất làm trắng như hydroquinone, axit azelaic, axit kojic, arbutin, và một số chiết xuất cam thảo nhất định, retinoids, mequinol, axit ascorbic, niacinamide, N-acetyl glucosamine là biện pháp tại chỗ có hiệu quả, đặc biệt với các tăng sắc tố sau viêm thượng bì. Một số thủ thuật như lột da bằng hóa chất hoặc sử dụng thiết bị laser tỏ ra có hiệu quả trong điều trị tăng sắc tố sau viêm. [2]

Nguyên nhân

Một loạt các nguyên nhân của PIH tồn tại bao gồm các bệnh nhiễm trùng, phản ứng dị ứng do côn trùng cắn hoặc viêm da tiếp xúc, bệnh vẩy nến hoặc bệnh lichen, phản ứng phản vệ do chất kích thích, bỏng, hoặc các thủ thuật thẩm mỹ. Tuy nhiên, những nguyên nhân rất phổ biến của PIH ở da bao gồm mụn trứng cá, viêm da dị ứng và chốc da. Trên thực tế, PIH là một di chứng đặc biệt phổ biến sau mụn trứng cá ở những bệnh nhân da sẫm màu. Một nghiên cứu vào năm 2002 đánh giá mụn trứng cá ở da màu cho thấy 65,3% người Mỹ gốc Phi (N = 239), 52,7% người gốc Tây Ban Nha (N = 55) và 47,4% bệnh nhân châu Á (N = 19) bị tăng sắc tố gây ra do mụn trứng cá. [2]Hơn nữa, tổn thương của tăng sắc tố sau viêm có thể sẫm màu khi tiếp xúc với tia UV và các hóa chất và thuốc khác nhau như tetracycline, bleomycin, doxorubicin, 5-fluorouracil, busulfan, arsenical, bạc, vàng, và thuốc chống sốt rét. [3]

Sinh bệnh học

Tăng sắc tố sau viêm là kết quả của việc sản xuất quá nhiều melanin hoặc sự phân tán sắc tố không đều sau viêm da.

Khi tăng sắc tố sau viêm bị giới hạn ở lớp thượng bì, có sự gia tăng sản xuất và chuyển melanin đến các tế bào keratinocytes xung quanh. Mặc dù cơ chế chính xác vẫn chưa rõ, nhưng có sự gia tăng hoạt động của melanocyte đã được chứng minh liên quan đến kích thích bởi các cytokine, chemokine và các chất trung gian gây viêm khác cũng như các loại oxy phản ứng được giải phóng trong quá trình viêm. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh tính chất kích thích melanocyte của leukotrien (LT), chẳng hạn như LT-C4 và LT-D4, prostaglandin E2 và D2, thromboxane-2, interleukin (IL) -1, IL-6, yếu tố hoại tử khối u (TNF) ) -A, yếu tố tăng trưởng biểu bì và các loại oxy phản ứng như oxit nitric.

Tăng sắc tố ở lớp bì là kết quả của tổn thương do viêm gây ra đối với tế bào sừng ở lớp đáy, giải phóng một lượng lớn melanin. Các sắc tố tự do sau đó được thực bào bởi đại thực bào, bây giờ được gọi là melanophages, ở lớp bì và tạo ra một màu xanh xám cho da tại vị trí tổn thương.

Hình ảnh khách hàng bị tăng sắc tố do mụn dưới máy soi da VISA tại Đơn vị Da Liễu.

Lâm sàng

Tăng sắc tố sau viêm biểu hiện dưới dạng mảng hoặc dát tại vị trí của quá trình viêm ban đầu. Hình dạng của mảng sắc tố có thể thay đổi tùy thuộc vào quá trình viêm hay tổ thương ở da. Những ảnh hưởng này có thể giới hạn, lan rộng, hoặc khu trú hoặc bờ tổn thương có thể hiện rõ. Những bệnh nhân với PIH liên quan với những bệnh có quá trình viêm tiếp diễn có thể sẽ tạo ra những mảng tăng sắc tố trong các mảng, dát hoặc nốt. Còn với những bệnh nhân mà quá trình viêm không tiếp diễn thì PIH sẽ không có triệu chứng. Vị trí của sắc tố dư thừa sẽ quyết định màu sắc của thương tổn: Nếu tăng sắc tố thượng bì: thương tổn sẽ có màu nâu, nâu sậm, nếu tăng sắc tố tại lớp bì thương tổn sẽ có màu xanh xám và có thể kéo dài mãi mãi hoặc thời gian kéo dài nếu không được điều trị.

Ngoài ra, tình trạng tăng sắc tố sau viêm sẽ tệ hơn nếu tiếp xúc với tia cực tím hoặc quá trình viêm kéo dài. [2]

Khi kiểm tra mô học của PIH thì sẽ thấy sự tăng của melanin trong tế bào keratinocytes trong lớp thượng bì cùng với sự tạo melanin và tăng melanin xuất hiện trong các đại thực bào lớp bì. Các tế bào lympho có thể hiện diện ở quanh mạch máu trong lớp cận màng đáy ở lớp bì.

Chẩn đoán: Tăng sắc tố sau viêm thường là một chẩn đoán lâm sàng. Bệnh này sẽ được chẩn đoán rõ ở những bệnh nhân có mảng hoặc dát tăng sắc tố và bệnh sử liên quan đến viêm hoặc tổn thương ở da. Thường thì việc sử dụng sinh thiết là không cần thiết.

Bệnh sử: Hỏi bệnh bắt đầu từ những tổn thương trên da hoặc các bệnh viêm trên da hoặc các tai nạn có liên quan đến da.

Khám: Kiểm tra lâm sàng cơ bản để kiểm tra mảng, dát màu tối, nâu, xám, hoặc xanh xám. Chú ý tới hình dạng và vị trí của nơi tăng sắc tố, cần có liên quan với những vấn đề ở trước đó. Ví dụ, những dát tăng sắc tố ở mặt, ngực, lưng thường là tăng sắc tố sau viêm do mụn trứng cá. Mặc khác, những tăng sắc tố không rõ bờ ảnh hưởng chán, cằm không có hiện tượng viêm kèm theo thì chẩn đoán hướng tới là nám.

Kiểm tra bằng đèn Wood’s: Ở 1 số bệnh nhân với PIH thì khám với đèn Wood có thể giúp phân biệt sắc tố nằm ở thượng bì hay ở lớp bì. Với những bệnh nhân có type da I tới IV, thì sắc tố lớp thượng bì thường là những dát sắc tố có bờ rõ, còn ở lớp bì thì bờ sẽ không rõ khi soi dưới đèn Wood. Đèn Wood thì không có hiệu quả nhiều với những bệnh nhân có type da tối màu.

Tổng quan điều trị

Việc điều trị tăng sắc tố sau viêm cần được bắt đầu bằng việc giải quyết tình trạng viêm da ban đầu, và bắt đầu càng sớm càng tốt để làm giảm nhanh việc tăng sắc tố cũng như phòng ngừa thương tổn xấu đi. Một vấn đề cần quan tâm là nguy cơ gây kích ứng của các chất sử dụng trong điều trị có thể làm nặng thêm tình trạng tăng sắc tố sau viêm.

Các lựa chọn điều trị bao gồm: chất làm trắng da như hydroquinone, acid azelaic, retionoid hoặc các thủ thuật như lột da hóa học, trị liệu bằng laser.

Cần chú ý là các thuốc bôi tại chỗ thường dùng để điều trị tăng sắc tố ở lớp thượng bì vì các tăng sắc tố sâu thường không đáp ứng với các phương pháp này.

Ngoài ra, việc chống nắng là một phần không thể thiếu khi thực hiện điều trị tăng sắc tố sau viêm, các phương pháp có thể kể đến là sử dụng kem chống nắng hàng ngày với hệ số chống nắng từ 30+ và sử dụng các biện pháp chống nắng vật lý như mặc trang phục bảo hộ, tránh ánh nắng trực tiếp.

Loại bỏ hoàn toàn các yếu tố khởi phát: Điều trị PIH là một thách thức. Vì vậy, việc ngăn ngừa các yếu tố làm khởi phát mới các tổn thương trên da thông qua việc điều trị các nguyên nhân ở đằng sau, cần được quản lý trước tiên. Ví dụ như, với bệnh nhân có PIH do mụn trứng cá thì việc điều trị PIH không thể bắt đầu mà không điều trị những mụn đang diễn tiến.

Thêm vào nữa, những yếu tố có thể bùng phát PIH cần được loại trừ. Bệnh nhân cần tránh cào gãi, hoặc làm chấn thương thêm vị trí bị ảnh hưởng. Việc tiếp xúc hóa chất và một số loại thuốc như là chlorpromazine và tetracylines có thể làm trầm trọng hơn tình trạng PIH. Các bác sĩ cần kiểm tra lại thuốc của bệnh nhân và xác định những loại thuốc có thể làm bùng phát tăng sắc tố.

Điều trị cụ thể

Điều trị hàng thứ nhất: Hydroquinone đã được sử dụng như là tiêu chuẩn vàng trong điều trị PIH trong nhiều năm.

Hydroquinone hoạt động bằng cách ức chế sự chuyển đổi của dihydrophenylalanine thành melanin bằng cách ức chế hoạt động của men tyrosinase nhờ vậy mà làm giảm sự tạo thành và chuyển melanin tới melanosome. Hydroquinone thì ít hiệu quả với sắc tố mà vị trí của sắc tố nguyên phát là ở đại thực bào lớp bì vì những tế bào này có ít hoặc không có hoạt động của tyrosinase. Một cơ chế khả dĩ khác của Hydroquinone là ức chế DNA và RNA chọn lọc gây độc với melanocytes.

Lựa chọn điều trị hàng hai: Hiện tại có nhiều chất bôi được sử đụng dể điều trị PIH, tuy nhiên vẫn còn thiếu dữ liệu để đánh giá tính hiệu quả khi so sánh với chuẩn vàng là hydroquinone. Các điều trị khác bao gồm: retinoid tại chỗ, công thức kết hợp bộ ba hydroquinone – retinoid- corticosteroid, azelaic acid.

Retinoid bôi tại chỗ: Làm tăng tốc độ thay thế của lớp thượng bì qua đó làm mất dần melanin. Tretinoin bôi, tazarotene và adapalen là những sản phẩm retinoid bôi có mặt trên thị trường. Retinoid bôi được bôi 1 lần 1 ngày. Thường sẽ được bôi vào buổi tối để tránh hiện tượng nhạy cảm ánh sáng. Bệnh nhân sẽ bôi 1 lớp thật mỏng retinoid tại vùng bị ảnh hưởng. Với những bệnh nhân đang điều trị tăng sắc tố vùng mặt thì tretinoin sẽ được bôi toàn bộ mặt. Những cải thiện trên lâm sàng thấy được cần một vài tháng để đạt được hiệu quả. Không có giới hạn về thời gian khi sử dụng retinoid. Viêm da tiếp xúc kích ứng là một phản ứng thường gặp đặc biệt là ở những giai đoạn đầu của liệu pháp. Ở những bệnh nhân với type da tối màu, đây là một liệu pháp cần được cân nhắc bởi vì những kích ứng này có thể sẽ dẫn đến sự nặng lên của PIH. Khi cần thiết, thì liệu pháp này có thể được thực hiện bằng cách sử dụng cách ngày, dùng kèm với dưỡng ẩm và sử dụng với nồng độ thấp.

Liệu pháp kết hợp bộ ba: Những liệu pháp bộ ba truyền thống là sự kết hợp của hydroquinone, tretinoin bôi và corticosteroid bôi. Thêm vào cho khả năng trực tiếp của tretinoin với sắc tố, thì tretinoin có thể ứng chế phản ứng oxy hóa của hydroquinone và tăng cường việc thấm vào thượng bì của hydroquinone. Thêm vào của cortiocsteroid sẽ làm giảm nguy cơ viêm da tiếp xúc kích ứng của cả hydroquinone và tretinoin. Corticosteroid cũng sẽ ứng chế phản ứng tạo thành melanin. Vì thành phần có corticosteroid nên nguy cơ xuất hiện teo da của bộ ba là tác dụng phụ khả dĩ. Tuy nhiên, dựa trên các nghiên cứu ở bệnh nhân nám, thì nguy cơ teo da rất thấp ở bệnh nhân điều trị cho tới 24 tuần. Các tác dụng phụ khác có thể bao gồm mất sắc tố, kích ứng da, dị ứng.

Azelaic acid: Cơ chế của azelaic acid cải thiện tăng sắc tố thông qua ức chế tyrosinaser và chọn lọc gây độc tế bào và chống lại hiệu ứng tăng hoạt ở các tế bào melanocytes thông qua hức chế các enzymes và quá trình nhân lên DNA. Tác dụng của azelaic acid 20% được chứng minh là có hiệu quả ở nhiều bệnh nhân với type từ IV tới VI. Azelaic acid thường được bôi 2 lần một ngày ở vùng bị ảnh hưởng. Cần bôi nhiều tháng để đạt được hiệu quả. Cảm giác nóng rát và kích ứng có thể gặp ở vùng da là phản ứng thường gặp.

Vai trò của liệu pháp ánh sáng trong điều trị tăng sắc tố sau viêm

Laser và các thiết bị ánh sáng có thể là một biện pháp bổ sung hiệu quả cho việc điều trị tăng sắc tố sau viêm hoặc trong trường hợp thất bại điều trị bằng các phương pháp khác. Tuy nhiên, còn cần nhiều nghiên cứu để chứng minh hiệu quả của việc sử dụng laser trong điều trị tăng sắc tố sau viêm cho mọi loại da.

QS laser đã được sử dụng để điều trị tăng sắc tố sau viêm, tuy nhiên, hiệu quả còn nhiều tranh cãi. Trong nghiên cứu của Taylor và cộng sự, điều trị cho 8 bệnh nhân bằng laser QS ruby ( bước sóng 694nm, xung 40ns) với năng lượng trung bình 15-7.5 J/cm2 và không thấy sự cải thiện rõ ràng. Trong khi đó, Tafazzoli và cộng sự theo dõi sự cải thiện từ 75-100% ở 58% bệnh nhân có tăng sắc tố sau viêm được điều trị bằng laser QS ruby. Cho và cộng sự điều trị cho ba bệnh nhân có tăng sắc tố sau viêm với laser QS Nd:YAG 1064nm với năng lượng 1.9-2.6 J/cm2 và cho kết quả tốt sau năm liệu trình. Phương pháp này yêu cầu ít thời gian nghỉ dưỡng và không chảy máu sau thủ thuật cũng như tạo mài. Bước sóng 1064nm là bước sóng dài, xuyên sâu và ít gây nguy cơ tăng sắc tố sau viêm trong điều trị. [4]

Các loại laser vi phân cũng được sử dụng cho điều trị tăng sắc tố sau viêm. Kart và cộng sự điều trị tăng sắc tố sau chấn thương với laser Fraxel erbium 1550nm sử dụng khoảng năng lượng 880-1100 MTZ/cm2. Bệnh nhân đạt được mức xóa mờ hơn 95% sau ba liệu trình điều trị. Tương tự, Rukhsar và cộng sự điều trị một bệnh nhân nữ với laser CO2 tái tạo bề mặt, sử dụng mức năng lượng cao hơn 2000-3000 MTZ/cm2 và thấy rằng có 50-75% cải thiện sau 5 liệu trình trong 2 tháng. Và không có tác dụng phụ được ghi nhận. [4]

Thông thường, năng lượng từ laser bước sóng ngắn được hấp thu hiệu quả hơn bởi melanin lớp thượng bì. Trong khi đó, bước sóng dài sẽ thâm nhập sâu hơn với sự hấp thu chọn lọc hơn bởi các mục tiêu ở da, khiến chúng an toàn hơn cho bệnh nhân có tuýp da sậm màu. Tuy nhiên, do phổ hấp thụ rộng của melanin (250nm, 1200nm), năng lượng laser đến các mục tiêu sâu có thể bị hấp thụ bởi sắc tố ngay trong lớp thượng bì, điều này dẫn đến các biến chứng như rối loạn sắc tố, phồng rộp thậm chí là sẹo. [3]

Hình ảnh điều trị tăng sắc tố bằng công nghệ laser Qs

Tổng kết

Tăng sắc tố sau viêm là một tình trạng thường gặp trên lâm sàng với nhiều thách thức trong điều trị. Ngoài tiêu chuẩn vàng điều trị là hydroquinone và các phương pháp điều trị khác như các loại thuốc bôi mới, thay da sinh học. Các liệu pháp ánh sáng cũng được xem là một trong các biện pháp bổ trợ.

Một số loại laser như laser phân đoạn, Q-switch Nd:YAG 1064nm, và một số laser xung màu tỏ ra có hiệu quả trong việc điều trị tăng sắc tố sau viêm. Tuy nhiên, cần nhiều nghiên cứu hơn để xác định tính hiệu quả của việc sử dụng laser trong việc điều trị tăng sắc tố sau viêm.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

[1] https://emedicine.medscape.com/article/1069191-overview

[2] Erica C. Davis and Valerie D. Callender .Postinflammatory Hyperpigmentation A Review of the Epidemiology, Clinical Features, and Treatment Options in Skin of color. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2921758/]

[3]Pooja Arora, Rashmi Sarkar1 , Vijay K Garg1 , Latika Arya2 – Lasers or Treatment of Melasma and post-inflammatory Hyperpigmentation

[4] Keyven Nouri – Handbook of laser in Dermatology – page 109

U MỀM LÂY Ở TRẺ EM VÀ CÁCH ĐIỀU TRỊ

Nguyen Quynh12/07/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

U MỀM LÂY Ở TRẺ EM VÀ CÁCH ĐIỀU TRỊ

( Molluscom Contagiosum)

Bác sĩ: Nguyễn Thị Thu Sang

Đơn vị da liễu – Thẩm mỹ da Bệnh viện đại học y dược Buôn Ma Thuột.

1. Đại cương về u mềm lây:

U mềm lây là một bệnh nhiễm trùng da do virus, thường gặp ở trẻ em mà biểu hiện bằng các thương tổn da đứng riêng rẽ, rời rạc và lõm ở trung tâm.

2. Đối tượng mắc bệnh:

U mềm lây thường gặp ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ dưới 10 tuổi.
Nó phổ biến ở nơi có khí hậu ấm áp.
Thanh niên và người lớn ít bị.
U mềm lây có xu hướng xuất hiện nhiều hơn và kéo dài hơn ở trẻ em cũng bị viêm da dị ứng, do thiếu hụt hàng rào bảo vệ da. Nó có thể lan rộng và rắc rối ở những bệnh nhân bị nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người (HIV) hoặc có những lý do khác dẫn đến chức năng miễn dịch kém.

u mềm lây

Hình ảnh trẻ em U mềm lây

3. Nguyên nhân gây u mềm lây?

U mềm lây do virus hoặc đôi khi màng nhầy, đôi khi được gọi là mụn cóc nước. Nó được gây ra bởi một poxvirus DNA được gọi là molluscum contagiosum virus . Có ít nhất 4 phân nhóm virus: MCV-1 đến -4; MCV-1 là phổ biến nhất và MCV-2 thường được nhìn thấy ở người lớn và thường lây truyền qua đường tình dục.

Đường lây:

Tiếp xúc trực tiếp da với da.
Gián tiếp qua khăn tắm dùng chung hoặc các vật dụng khác
Lây qua vết cào gãi.
Lây truyền qua đường tình dục ở người lớn.
Việc lây truyền u mềm lây dường như có nhiều khả năng xảy ra trong điều kiện ẩm ướt, chẳng hạn như khi trẻ tắm hoặc bơi cùng nhau. Thời gian ủ bệnh thường khoảng 2 tuần nhưng có thể lâu nhất là 6 tháng.

4. Lâm sàng:

U mềm lây biểu hiện dưới dạng các đám sẩn tròn nhỏ, sẩn trơn, chắc và có thể có màu trắng, hồng hoặc nâu. Kích thước: 2-5mm, lõm ở giữa (rốn lõm), bên trong có chứa chất sừng trắng đục, rời rạc hay dính nhau thành đám, thường không đau, nhưng có thể phù, viêm đỏ.

u mềm lây

Hình ảnh rốn lõm của u mềm lây

U MỀM LÂY

Hình ảnh u mềm lây ở mắt trẻ em

Có thể có vài hoặc hàng trăm nốt sẩn trên một cá thể. Chúng chủ yếu phát sinh ở những nơi ẩm ướt, chẳng hạn như nách, sau đầu gối, bẹn hoặc vùng sinh dục. Chúng có thể phát sinh trên môi hoặc hiếm khi bên trong miệng. Chúng không xảy ra trên lòng bàn tay hoặc lòng bàn chân. Hoặc những người lây nhiễm qua đường tình dục thì bị ở hạ vị, vùng sinh dục, bẹn, đùi.
Khi u mềm lây có thể bị khi cào gãi, các nốt sẩn thường tạo thành một hàng.
U mềm lây thường gây viêm da xung quanh chúng và vùng da bị ảnh hưởng trở nên hồng, khô và ngứa. Khi các nốt sẩn biến mất, chúng có thể bị viêm, đóng vảy hoặc đóng vảy trong một hoặc hai tuần.

Các biến chứng của u mềm lây:

Nhiễm khuẩn thứ phát do gãi (chốc lở)
Viêm kết mạc khi mí mắt bị nhiễm trùng
Chàm thứ phát lan tỏa;
U mềm lây lan rộng và nhiều hơn bình thường có thể xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch (chẳng hạn như nhiễm HIV không kiểm soát được hoặc ở những bệnh nhân đang điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch), và thường ảnh hưởng đến mặt.
Tự phát, sẹo rỗ.
Sẹo có thể tự phát hoặc do điều trị sau phẫu thuật

hình ảnh U mềm lây kềm chàm thứ phát

Hình ảnh bệnh chàm thứ phát

hình ảnh U mềm lây kèm nhiễm khuẩn thứ phát do cào gãi ( chốc lỡ)

Hình ảnh bệnh kèm nhiễm khuẩn thứ phát do cào gãi (chốc lỡ)

HÌnh ảnh U mềm lây tạo thành một hàng do gãi

Hình ảnh bệnh tạo thành một hàng do gãi

Hình ảnh U mền lây cùng vết cào gãi, lỡ da

Hình ảnh do vết cào gãi, lỡ da

6. Điều trị:

6.1 Nguyên tắc điều trị:

Trẻ nhỏ, số lượng ít: vệ sinh sạch sẽ, theo dõi mỗi tháng nếu số lượng tăng thì cần xử trí.
Ngắn yếu tố thuận lợi: vệ sinh kém, chật chội, nóng ẩm.
Khám và điều trị cho bạn tình.
Ngừa lây nhiễm: không dùng chung vật dụng cá nhân, tránh cào gãi, cẩn thận khi cạo râu, tránh tiếp xúc trực tiếp, phá hủy thương tổn.

6.2 Điều trị cụ thể:

KOH 10%: bệnh nhi, không hợp tác.
Loại bỏ thương tổn:

- Nạo bỏ thương tổn.
- Đốt bằng laser CO2.

Phương pháp khác ( có thể điều trị tại nhà):

- Áp lạnh bằng nitơ lỏng
- Trichloroacetic acid 50%
- Dung dịch salicylic acid 10%
- Podophyllotoxin 0.5% cream
- Imiquimod 5% ( trên 12 tuổi).
- Tretinoin

7. Diễn tiến và tiên lượng:

Lành tính, tự giới hạn.
Thường tự biến mất trong vòng 6-12 tháng, nhưng cũng có thể lên đến 4 năm.
Bệnh nhân HIV/AIDS neeys đáp ứng tốt với liệu pháp kháng virus thì cũng tự khỏi sau vài tháng, nếu tái phát là một dấu chỉ liệu pháp kháng virus HIV thất bại.

Tài liệu tham khảo:

Bs. Lê Minh Phúc, “ U mềm lây”” , Y học thành phố Hồ Chí Minh.

Basdag H, Rainer BM, Cohen BA. Molluscum contagiosum: to treat or not to treat? Experience with 170 children in an outpatient clinic setting in the northeastern United States. Pediatr Dermatol. 2015;32(3):353-7. doi:10.1111/pde.12504.

Meza-Romero R, Navarrete-Dechent C, Downey C. Molluscum contagiosum: an update and review of new perspectives in etiology, diagnosis, and treatment. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2019;12:373-81. doi:10.2147/CCID.S187224.

Olsen JR, Gallacher J, Finlay AY, Piguet V, Francis NA. Time to resolution and effect on quality of life of molluscum contagiosum in children in the UK: a prospective community cohort study. Lancet Infect Dis. 2015;15(2):190-5. doi:10.1016/S1473-3099(14)71053-9.

Olsen JR, Piguet V, Gallacher J, Francis NA. Molluscum contagiosum and associations with atopic eczema in children: a retrospective longitudinal study in primary care. Br J Gen Pract. 2016;66(642):e53-8. doi:10.3399/bjgp15X688093.

van der Wouden JC, van der Sande R, Kruithof EJ, Sollie A, van Suijlekom-Smit LW, Koning S. Interventions for cutaneous molluscum contagiosum. Cochrane Database Syst Rev. 2017;5(5):CD004767. doi:10.1002/14651858.CD004767.pub4.

VAI TRÒ CỦA CHẾ ĐỘ ĂN UỐNG TRONG ĐIỀU TRỊ MỤN TRỨNG CÁ

Nguyen Quynh07/07/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

Ths. Bs Phạm Thành Trung (1)

(1) Đơn Vị Da Liễu Và Thẩm Mỹ Da – Bệnh Viện Đại Học Y Dược Buôn Ma Thuột

Chế độ ăn uống trong việc điều trị mụn trứng cá là một trong những điều tưởng chừng không liên quan nhưng lại đóng một vai trò không kém quan trọng trong phác đồ điều trị. Trong bài viết dưới đây, hãy cùng xem sự liên quan giữa việc lựa chọn thực phẩm với tình trạng bệnh lý da này nhé!

Phần 1: Vai trò của sữa và các sản phẩm từ sữa trong bệnh sinh và đáp ứng điều trị mụn trứng cá.

Mụn trứng cá là một trong số những bệnh da phổ biến nhất trên thế giới. Cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá vẫn đang được tiếp tục làm rõ. Chúng ta biết rằng, có sự tham gia của các yếu tố như di truyền, nội tiết tố, hiện tượng viêm và ảnh hưởng từ môi trường. Vai trò của chế độ ăn trong sinh bệnh học của mụn trứng cá đã được thảo luận qua nhiều thế kỷ và vẫn đang được tiếp tục nghiên cứu. Vậy những yếu tố nào ảnh hưởng tới bệnh mụn trứng cá, và chế độ ăn nào sẽ giúp ích cho việc điều trị?

Cơ chế sinh bệnh của mụn trứng cá và các yếu tố liên quan tới chế độ ăn

Bốn yếu tố chính trong cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá là tăng tiết bã nhờn, tăng sinh vi khuẩn, tăng sừng hóa nang lông và phản ứng viêm. chế độ ăn uống trong điều trị mụn

Hình 1: Ảnh hưởng của chế độ ăn thông qua tín hiệu mTORC1.

Sự tăng hoạt động của hormone androgens và yếu tố tăng trưởng giống insulin-1 (IGF-1) làm tăng tiết bã nhờn. Mặt khác, IGF-1 làm giảm FoxO1, kéo theo kích hoạt tín hiệu mTORC1 từ đó làm tăng tiết bã nhờn và tăng sừng hóa nang lông. mTORC1 cũng bị kích hoạt bởi Leucine.

Mối liên hệ của chế độ ăn và cơ chế bệnh sinh của mụn trứng cá được thể hiện qua các con đường như sau:

Thứ nhất, các sản phẩm từ sữa, hoặc sản phẩm có chỉ số đường huyết cao (glycemic index – GI) sẽ kích hoạt tín hiệu mTORC1 thông qua insulin và yếu tố tăng trưởng giống insulin-1. Còn thịt đỏ và sản phẩm từ sữa sẽ kích hoạt mTORC1 thông qua leucine.
Thứ hai, các loại acid béo như omega-3 ức chế con đường mTORC1 thông qua ức chế IGF-1 và ức chế leukotriene – B4 trong phản ứng viêm. Còn các yếu tố vi sinh ( probiotics) thì ức chế sừng hóa và tăng sinh của vi khuẩn.

Ảnh hưởng của sữa và sản phẩm từ sữa lên mụn trứng cá

Sữa và các sản phẩm từ sữa ngày càng phổ biến trong chế độ ăn, không chỉ ở phương Tây mà còn ở các cộng đồng khác.Trong sữa bò có khoảng 90% protein là casein và còn lại 20% là protein whey. Sữa được xác định làm tăng nồng độ IGF-1 và insulin.

Mối liên quan giữa sản phẩm từ sữa và mụn được mô tả lần đầu bằng một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu thực hiện trên 47.355 phụ nữ bị mụn trứng cá vào năm 2005. Adebamowo và cộng sự đã tìm thấy mối liên hệ có ý nghĩa thống kê giữa mụn trứng cá và việc uống sữa toàn phần hoặc sữa tách béo.

Một nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu thực hiện trên một nhóm gồm 6094 bé gái độ tuổi từ 9-15 tuổi đã cho thấy mối tương quan thuận giữa tỷ lệ lưu hành mụn trứng cá và lượng sữa toàn phần, tách béo hoặc ít béo, nhưng không có mối liên quan với các sản phẩm không sữa, chocolate và pizza. Một nghiên cứu tương tự thực hiện trên 4273 bé trai độ tuổi từ 9 -15 tuổi thì tìm thấy một sự liên quan yếu giữa mụn và sữa tách béo nhưng không có sự liên quan giữa mụn trứng cá và các loại sữa chứa nhiều chất béo hơn.

Trong nghiên cứu NutriNet-Santé, việc tiêu thụ sữa được xác định có liên quan độc lập với tình trạng mụn trứng cá, trong đó lượng tiêu thụ sữa ở nhóm bị mụn trứng cá nhiều hơn hẳn so với nhóm không bị mụn ( OR= 0,12 và p =0,04). Tuy nhiên, trong nghiên cứu này có tới 75% người tham gia là nữ, do vậy, kết quả này có thể sẽ không mang tính đại diện cho nam giới.

Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng tác động của sữa lên mụn trứng cá có thể do GI của sữa hơn là thành phần sữa hay hàm lượng chất béo. Sau đó, các nghiên cứu sâu hơn cho thấy rằng, chỉ số insulin (sự tăng nồng độ insulin trong khoảng 2 giờ sau ăn) mới chịu trách nhiệm chính trong việc liên hệ với tình trạng mụn trứng cá. Để làm rõ, thì nghiên cứu so sánh giữa phô mai có chỉ số insulin thấp và kem có chỉ số insulin cao được thực hiện, thì thấy rằng không có mối liên hệ giữa phô mai và mụn trứng cá.

Ảnh hưởng của sữa và sản phẩm từ sữa lên hiệu quả điều trị mụn trứng cá

Việc điều trị mụn trứng cá tùy theo mức độ sẽ có những phương án điều trị khác nhau. Trong số đó, thuốc uống được sử dụng cho các trường hợp mụn trứng cá mức độ trung bình và nặng. Để thuốc uống có hiệu quả, thì nó cần được hấp thụ, đi vào hệ tuần hoàn, phân phối và hấp thụ bởi mô đích. Điều này bị tác động bởi các đặc tính vốn có của thuốc cũng như các chất có trong đường tiêu hóa, các chất này có thể làm thay đổi sự hấp thu thuốc, khả năng hòa tan cũng như thay đổi nồng độ pH của đường tiêu hóa.

Vậy ảnh hưởng của sữa và sản phẩm từ sữa sẽ như thế nào?

Kháng sinh nhóm tetracyclin là một trong số nhóm kháng sinh phổ biến được dùng để điều trị mụn. Bất kì loại thức ăn nào có trong đường tiêu hóa cũng làm giảm khả năng hấp thụ doxycyline, tetracycline, và giảm nhiều hơn nữa nếu trong thực phẩm có chứa sữa. Canxi trong sữa có thể tạo phức chất với doxycyline và làm giảm sự hấp thụ. Minocyline thì ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn hơn.

Mối quan hệ giữa lượng sữa tiêu thụ và hiệu quả điều trị vẫn còn nhiều tranh cãi. Tuy nhiên, một số dữ liệu về việc bổ sung protein whey – một loại protein chính trong sữa có liên quan đến điều trị mụn trứng cá.

Trong một nghiên cứu loạt ca, 5 bệnh nhân nam tuổi từ 14-18 tuổi khởi phát mụn trứng cá sau khi sử dụng protein whey, sau đó đã được điều trị mụn trứng cá với các phác đồ tiêu chuẩn. Tất cả 5 bệnh nhân đều có đáp ứng kém với kháng sinh uống, retinoid tại chỗ và bezoyl peroxide. Khi 4 trong số 5 bệnh nhân này ngừng sử dụng protein whey thì mụn trứng cá của họ biến mất hoàn toàn. Một người bị mụn lại gần như ngay lập tức khi tiếp tục dùng protein whey. Nguyên nhân có thể do trong protein whey bổ sung có chứa tỷ lệ leucine cao – là chất kích hoạt con đường tín hiệu mTORC1.

Kết luận

Tác động của sữa và các sản phẩm từ sữa lên tình trạng mụn trứng cá và hiệu quả điều trị còn cần nghiên cứu sâu hơn về cơ chế bệnh sinh chính xác. Trong thực tế lâm sàng, bác sĩ da liễu sẽ phân tích các yếu tố tiềm năng có thể gây ra mụn trứng cá và giảm hiệu quả điều trị để tư vấn hướng dẫn loại trừ các thành phần này trong chế độ ăn uống hoặc hạn chế tiêu thụ một cách phù hợp.

Vì vậy có một chế độ ăn uống trong việc điều trị mụn trứng cá thích hợp là điều cần được lưu ý để quá trình điều trị mụn đem lại kết quả tốt nhất.

XEM THÊM:

Các phương pháp an toàn và không an toàn trong điều trị mụn trứng cá thai kỳ

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MÀY ĐAY TRONG DA LIỄU

Nguyen Quynh29/06/202229/06/2022Tin tức chuyên khoa, Tin tức đơn vị da liễu No Comments

Bác sĩ: Nguyễn Thị Thu Sang

Đơn vị da liễu- Thẩm mỹ da Bệnh viện đại học y dược Buôn Ma Thuột.

TỔNG QUAN VỀ MÀY ĐAY

Mày đay là một tình trạng lâm sàng thường gặp với biểu hiện sẩn phù, phù mạch, hoặc cả hai. Ước tính tỉ lệ lưu hành của mày đay bất kể loại trong suốt cuộc đời từ 1%- 24%, tùy thuộc vào lứa tuổi, vị trí địa lý. Mày đay gặp ở trẻ em ít hơn người trưởng thành, tỉ lệ lưu hành của loại mày đay ở trẻ em từ 3,4%- 5,4%.

SINH BỆNH HỌC

Sự tăng phóng thích histamin từ các dưỡng bào ở quanh mạch máu làm thay đổi tính thấm mao mạch. Dưỡng bào là tế bào gây hiệu ứng chính trong phản ứng mày đay. Ngoài kháng histamin còn có một số chất khác như serotonin, leukotrienes, prostaglandins, proteases và kinins gây dãn mạch và thay đổi tính thấm mao mạch, vì vậy trở thành chất trung gian của mày đay và phù mạch.

PHÂN LOẠI MÀY ĐAY

Có thể phân loại theo thời gian bệnh hoặc theo nguyên nhân, có thể cùng lúc có nhiều hơn hai loại xuất hiện trên cùng 1 bệnh nhân. Theo thời gian bệnh, mày đay được phân thành:

Mày đay cấp là các sẩn phù hoặc phù mạch xuất hiện tự phát trong ít hơn 6 tuần.

Mày đay mạn tính là những giai đoạn sẩn phù, phù mạch xuất hiện hằng ngày hoặc gần như hàng ngày kéo dài từ 6 tuần trở lên. Ngoài ra nó còn có thể chia thành mày đay mạn tính tự phát và mày đay mạn tính có yếu tố khởi phát (đặc trưng bởi mày đay biểu hiện khi bị kích hoạt một cách kiên định và lập lại bởi một kích thích đặc biệt).

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Biểu hiện lâm sàng đặc trưng là sẩn phù, mảng phù (wheal), phù mạch (angioedema).
Sẩn phù là sẩn mảng hồng ban màu đỏ nhạt, bề mặt da trơn láng, mật độ mềm, có kích thước nhỏ hoặc lớn hơn, đơn độc rải rác, đôi khi có hình ảnh đa cung. Sẩn phù thường kèm theo cảm giác ngứa hoặc đôi khi cảm giác nóng bỏng. Diễn tiến lặn tự nhiên, trở lại về da bình thường, thường trong vòng khoảng 30 phút và thường không quá 24 giờ. Khi nổi lại có thể nổi ngay vị trí cũ làm cho bệnh nhân nhầm tưởng sáng thương kéo dài.
Phù mạch là hiện tượng phù của lớp bì dưới và mô dưới da hoặc niêm mạc, biểu hiện là vùng da phù căng, có màu hồng ban hoặc màu da, có thể trắng nhạt. Phù mạch và sẩn phù thường hợp với nhau, khó tách rời, nhất là vùng mi mắt. Phù mạch cũng có thể là một biểu hiện của sốc phản vệ, nếu có kèm theo biểu hiện ở vùng hầu họng. Phù mạch đôi khi cảm giác đau nhiều hơn ngứa. Phù mạch biến mất chậm hơn sẩn phù, có thể đến 72h.

điều trị mày đay
Một số hình ảnh tiêu biểu về biểu hiện lâm sàn.

CẬN LÂM SÀNG

Trong mày đay cấp, một số xét nghiệm nên làm thêm khi có nguyên nhân dị ứng được nghi ngờ như phản ứng qua trung gian IgE là nghiệm pháp lẩy da và miễn dịch huỳnh quang.

Trong mày đay mạn, xét nghiệm bao quát không được khuyến cáo để đánh giá vì nó hiếm khi xác định được nguyên nguyên hay tác động đến sự kiểm soát bệnh lâu dài.

Sinh thiết da không khuyến cáo.

Một số loại thường gặp

Các phân loại của mày đay mạn:

Mày đay mạn tự phát: Xuất hiện sẩn phù hoặc phù mạch hoặc cả 2 tự phát hơn 6 tuần do các nguyên nhân đã biết hoặc vô căn.
Mày đay có yếu tố khởi phát: Dấu da vẽ nổi, mày đay do lạnh, mày đay muộn do áp lực, mày đay do ánh sáng, do nhiệt, do rung, mày đay phó giao cảm, mày đay do nước.

Chẩn đoán phân biệt:

Ban mề đay: côn trùng đốt, phản ứng thuốc, viêm da tiếp xúc có mề đay, viêm mao mạch mề đay,…

điều trị mày đay

Biểu hiện của chẩn đoán phân biệt

ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị:

Điều trị khi cần và liều càng thấp càng tốt, nghĩa là tăng và giảm phác đồ theo diễn tiến bệnh.
Điều trị: xác định và tình nguyên nhân gây bệnh mạn tính, trách các yếu tố khởi phát, cảm ứng dung hòa, và/ hoặc dùng điều trị dược lý để ngăn sự phóng thích chất trung gian dưỡng bào và/ hoặc tác động đến các chất trung gian dưỡng bào.

2. Điều trị bằng thuốc:

Kháng histamin thế hệ đầu: có tác dụng an thần gây ngủ do qua được hàng rào máu não, gắn vào các thụ thể H1 của hệ thần kinh trung ương và cản trở dẫn truyền thần kinh của histamin.
Kháng histamin thế hệ hai: không hoặc rất ít gây tác dụng an thần và không gây tác dụng kháng cholinergic được sử dụng điều trị như cetirizine, loratadine, levocetirizine, desloratadine, fexofenadine, ebastine, rupatadine, bilastine.
Prednisolon chỉ định cho hội chứng mày đay- phù mạch tăng bạch cầu ái toan máu. sử dụng dạng thoa hoặc uống liều dao động từ 20-50 mg/ ngày.

Một số thuốc điều trị khác khi bệnh nhân kháng histamin:

Omalizumab ( kháng thể kháng IgE).
Ciclosporin A.
Đối kháng thụ thể Leukotriene.

Tài liệu tham khảo:

BS. CK1. Vương Thế Bích Thanh ( 2020), Bệnh da liễu thường gặp, Đại học Y dược thành phố Hồ Chí Minh, bài 3,trang 44.

Phạm Đình Lâm, Văn Thế Trung (2017), “Kháng thể IgE đặc hiệu và xét nghiệm lẩy da trên bệnh nhân” Y học TP Hồ Chí Minh.

Lê Thị Minh Ngọc, Lê Ngọc Diệp ( 2014), “ Đặc điểm lâm sàng và các yếu tố liên quan trên bệnh nhân đến khám tại Bệnh Viện Da liễu Hồ Chí Minh”.

Camila Anti, Katherine Baquerizo, Abraham Korman (2018), “” Urticaria: A comprehensive review of epidemiology, diagnosis, and work-up “, J Am Acad Dermatol,79,pp 599-614.

Christopher Griffiths, Jonathan Barket, Tanya Bleiker, Robert Chalmers, Daniel Creamer ( 2016). Rook’s Textbook of Dermatology, Wiley Blackwell.

Cicardi M, Aberer W, Banerji A, et al. Classification, diagnosis, and approach to treatment for angioedema: consensus report from the Hereditary Angioedema International Working Group. Allergy. 2014;69(5):602–16. doi:10.1111/all.12380.

Grattan CE, Humphreys F; British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol. 2007;157(6):1116–23. doi:10.1111/j.1365-2133.2007.08283.x

Greenberger PA. Chronic urticaria: new management options. World Allergy Organ J. 2014;7(1):31. doi:10.1186/1939-4551-7-31.

Jáuregui I, Ortiz de Frutos FJ, Ferrer M, et al. Assessment of severity and quality of life in chronic urticaria. J Investig Allergol Clin Immunol. 2014;24(2):80–6.

1 2 3